Sammanfattning: Ungefär hälften av en liten grupp patienter med fibromyalgi – ett vanligt syndrom som orsakar kronisk smärta och andra symtom – befanns ha skador på nervfibrer i huden och andra tecken på en sjukdom som kallas småfiberpolyneuropati (SFPN). Till skillnad från fibromyalgi har SFPN en tydlig patologi och är känd för att orsakas av specifika medicinska tillstånd, av vilka vissa kan behandlas och ibland botas.
Ungefär hälften av en liten grupp patienter med fibromyalgi – ett vanligt syndrom som orsakar kronisk smärta och andra symtom – befanns ha skador på nervfibrer i huden och andra tecken på en sjukdom som kallas småfiberpolyneuropati (SFPN).
Till skillnad från fibromyalgi, som inte har haft några kända orsaker och få effektiva behandlingar, har SFPN en tydlig patologi och är känd för att orsakas av specifika medicinska tillstånd, av vilka vissa kan behandlas och ibland botas. Studien från forskare vid Massachusetts General Hospital (MGH) kommer att publiceras i tidskriften PAIN och har publicerats online.
”Detta ger några av de första objektiva bevisen på en mekanism bakom vissa fall av fibromyalgi, och att identifiera en bakomliggande orsak är det första steget mot att hitta bättre behandlingar”, säger Anne Louise Oaklander, MD, Ph.D., chef för nervskadeenheten vid MGH:s neurologiska avdelning och korresponderande författare till artikeln om smärta.
Termen fibromyalgi beskriver en uppsättning symtom – inklusive kronisk utbredd smärta, ökad tryckkänslighet och trötthet – som tros drabba 1 till 5 procent av individer i västländer, oftare kvinnor.
Medan diagnosen fibromyalgi har erkänts av National Institutes of Health och American College of Rheumatology, har dess biologiska grund förblivit okänd. Fibromyalgi delar många symtom med SFPN, en erkänd orsak till kronisk utbredd smärta för vilken det finns accepterade, objektiva tester.
Den aktuella studien, som utformades för att undersöka möjliga samband mellan de två tillstånden, inkluderade 27 vuxna patienter med fibromyalgidiagnoser och 30 friska frivilliga. Deltagarna genomgick en uppsättning tester som används för att diagnostisera SFPN, inklusive bedömningar av neuropati baserat på en fysisk undersökning och svar på ett frågeformulär, hudbiopsier för att utvärdera antalet nervfibrer i deras underben och tester av autonoma funktioner såsom hjärtfrekvens, blodtryck och svettning.
Frågeformulären, undersökningarna och hudbiopsierna fann alla signifikanta nivåer av neuropati hos fibromyalgipatienterna men inte i kontrollgruppen. Av de 27 fibromyalgipatienterna hade 13 en markant minskning av nervfibertätheten, onormala autonoma funktionstester, eller båda, vilket indikerar förekomst av SFPN.
Deltagare som uppfyllde kriterierna för SFPN genomgick också blodprover för kända orsaker till sjukdomen, och även om ingen av dem hade resultat som tydde på diabetes, en vanlig orsak till SFPN, befanns två ha hepatit C-virusinfektion, som kan behandlas framgångsrikt, och mer än hälften hade tecken på någon typ av immunförsvarsdysfunktion.
“Fram till nu har det inte funnits någon bra uppfattning om vad som orsakar fibromyalgi, men nu har vi bevis för vissa men inte alla patienter. Fibromyalgi är för komplext för en ‘one size fits all’-förklaring”, säger Oaklander, docent i neurologi vid Harvard Medical School.
“Nästa steg med oberoende bekräftelse av våra resultat från andra laboratorier sker redan, och vi behöver också följa de patienter som inte uppfyllde SFPN-kriterierna för att se om vi kan hitta andra orsaker. Att hjälpa någon av dessa personer att få definitiva diagnoser och bättre behandling skulle vara en stor prestation.”
